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骨质疏松病因是什么？体检项目该如何选择？
2024年03月27日 · 易社保百科-健康体检 · 38人阅读
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骨质疏松是一种以骨量减少、骨微结构破坏导致骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性骨骼疾病。以下是骨质疏松的病因及可选体检项目：
骨质疏松病因
骨质疏松症不是单一病因的疾病，它是由遗传、激素（性激素、糖皮质激素等等）、和营养（钙）等因素相互影响下的复杂结果。骨质疏松症的发病率随年龄的增长而增高。人类的骨量在儿童期和青年期不断上升，在30岁左右达到顶峰，此时骨的强度最大、抗压性最强。随着年龄增长，骨状态逐渐变差，骨质开始丢失，骨骼的强度和密度开始下降。因此高龄的人群患病率更高。绝经后的妇女容易发生骨质疏松，是因为绝经后雌激素缺乏，导致骨组织结构变化、骨量减少。
1、内分泌因素
性激素：性激素直接影响人体骨量，它是随着年龄的增长必然发生的一种生理性退行性病变，具有小梁骨的骨皮质均逐渐丢失的特点。在患有老年骨质疏松症（Ⅱ型）的妇女中，雌激素缺乏也是总体骨丢失的原因之一。骨折以髋部居多，其中 30% 尚合并有椎体骨折。骨质疏松病人的骨质丢失一般涉及整个骨骼系统，骨的代谢，雌激素、雄激素和孕激素抑制骨吸收，促进骨形成，对维持骨量起重要作用。绝经期女性雌激素迅速下降可引起早期快速骨丢失。
降钙素：由甲状腺细胞产生。破骨细胞上有大量降钙素受体，这些受体亲和力高，与降钙素结合后，细胞内 cAMP 增多，激活蛋白激酶; 从而抑制破骨细胞活性。
2、遗传因素
骨密度受遗传因素的影响，且由多个基因所控制。
D 体（VDR）基因：维生素 D 是一种重要的骨代谢调节激素，通过与维生素 D 受体结合而发挥生物效应。
受体（ER）基因：雌激素缺乏是绝经后骨质疏松的重要致病原因，ER 基因也被认为是影响骨密度和骨质疏松发生的候选基因之一。
生长因子 β（TGF-β）：TGF-β 在骨骼中浓度很高，被认为是成骨细胞与破骨细胞之间相互耦联的因子。有研究表明，TGF-β 基因变异者，骨密度显著降低。
3、营养因素
老年人由于牙齿脱落及消化功能降低，多有营养缺乏，致使蛋白质、钙、磷、维生素及微量元素摄入不足。
蛋白质摄入不足或过量都对钙的平衡和骨钙含量起负性调节作用，我国老年人膳食结构蛋白质过量者少见。
4、失用因素
随着年龄的增长，户外运动减少也是老年人易患骨质疏松症的重要原因。
骨质疏松体检项目
1、体格检查：包括身高测量（观察是否存在身高缩短）、体重、脊柱侧弯或驼背等体态评估，以及神经系统检查（如步态、反射、肌力等）。
2、实验室检查
血液生化：检测血钙、磷、碱性磷酸酶、25-羟维生素D等指标，评估钙磷代谢和维生素D状况。
尿液检查：测定尿钙、尿磷，评估肾脏钙磷排泄情况。
骨转换标志物：如血清骨钙素、I型胶原C末端肽、吡啶啉交联物等，反映骨代谢活跃程度。
3、影像学检查
双能X线吸收法（DXA）：是诊断骨质疏松的金标准，可精确测量腰椎、髋部和全身骨密度，评估骨折风险。
定量CT（QCT）：对于DXA结果存疑或需更精确评估特定部位（如脊椎）骨密度时使用。
超声骨密度测量：主要用于社区筛查和儿童骨质疏松评估。
4、FRAX（骨折风险评估工具）：结合临床危险因素和骨密度（如有），计算10年内发生髋部骨折和主要骨质疏松性骨折的概率。
根据体检结果，医生可以判断是否存在骨质疏松，评估骨折风险，并据此制定个体化的预防和治疗方案，包括生活方式调整、药物治疗、物理治疗、定期随访等。对于高风险人群（老龄群体/有家族史者/生活方式不健康者/患有特定疾病或使用特定药物者），应定期进行骨密度监测和骨折风险评估。
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